Il se caractérise par des mouvements oculaires rapides (« rapid eye movement sleep »), une atonie musculaire, une respiration et un rythme cardiaque irréguliers, des secousses musculaires, une augmentation de la température corporelle, une intense activité onirique et un tracé électroencéphalographique désynchronisé comparable à celui observé à l'état de veille, tracé aussi associé aux rythmes thêta/gamma et ondes PGO.
Chez une personne normale, la durée du sommeil paradoxal occupe environ 25 % de la durée d'un cycle, et s'accroît à chaque cycle jusqu'au réveil. Pour des raisons inconnues, c'est durant cette phase que nous rêvons le plus.
Chez l'animal (la majeure partie des mammifères placentaires et les oiseaux), il est déclenché par l'activation intermittente du générateur ponto-géniculo-occipital qui comprend l'aire péribrachiale caudolatérale ou le locus subcoeruleus, le noyau genouillé latéral (relai thalamique des voies visuelles rétiniennes) et le cortex occipital (aire visuelle primaire BA 17). Il semble exister une activité PGO comparable chez l'homme.
Il s'y associe :
Les noyaux cholinergiques tegmental pédunculopontin et latérodorsal participent aussi à la genèse du sommeil paradoxal.
L'imagerie fonctionnelle a démontré l'activation du pont, du striatum, du thalamus, de l'amygdale et des cortex visuel associatif, sensorimoteur, orbitofrontal médial, cingulaire antérieur, insulaire, temporal et cérébelleux. Parallèlement, est enregistrée une diminution de l'activité des cortex préfrontal dorsolatéral et cingulaire postérieur, et du locus cœruleus.
Le sommeil paradoxal jouerait un rôle dans le transfert vers le néocortex et la consolidation à long terme des traces mnésiques labiles réactivées au sein de l'hippocampe, du parahippocampe et de l'amygdale lors du sommeil lent. La transcription de gènes impliqués dans les modifications synaptiques associées se produirait aussi lors du sommeil paradoxal.
Il existe une corrélation positive entre la durée totale du sommeil paradoxal, et 1. L'immaturité cérébrale à la naissance, et 2. La durée totale du sommeil. En plus de son intervention dans la plasticité synaptique liée à la mémorisation, le sommeil paradoxal pourrait participer à la récupération des processus oxydatifs, la maturation cérébrale chez l'enfant dont la quantité totale de sommeil paradoxal décroît avec l'âge, et à la ré-augmentation progressive de la température corporelle et cérébrale. Le temps consacré au sommeil paradoxal passe de 50 % chez le bébé à 25 % chez le petit enfant.
Des chercheurs de Harvard dirigés par Robert Stickgold ont récemment soumis des étudiants de premier cycle à divers tests d'aptitude, en les laissant dormir avant de les tester à nouveau. Résultat : ceux ayant atteint le sommeil paradoxal obtenaient de meilleurs résultats aux tests de reconnaissance de modèles (comme la grammaire) ; ceux ayant dormi profondément sans atteindre le sommeil paradoxal se révélaient meilleurs en mémorisation.
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Page imprimée mercredi 30 mai 2012 à partir de l'url :
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